jueves, 21 de septiembre de 2017

Las mutaciones del gen BRAF en la microglía podrían ser la causa de la  neurodegeneración

Las mutaciones del gen BRAF en la microglía podrían ser la causa de la  neurodegeneración

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Las mutaciones del gen BRAF en la microglía podrían ser la causa de la  neurodegeneración

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Un anti-tumoral dirigido a esa vía metabólica detiene  el daño neurológico en ratones.
Un equipo internacional de investigadores ha determinado que la activación de la microglía, un proceso tradicionalmente considerado secundario en la neurodegeneración, podría ser una de las principales causas de la disfunción neurológica progresiva.
El estudio demuestra que la mutación V600E en el gen BRAF en los progenitores eritro-mieloides (EMP)  de ratones causa neurodegeneración en la fase tardía de la vida del individuo. Los EMP son un conjunto de células mieloides diferentes de las células madre hematopoyéticas y se desarrollan durante la organogénesis dando lugar a la microglía.
La neurodegeneración se asoció a la presencia  de microglía ameboide con signos de activación de la vía de la quinasa ERK, un evento observable en pacientes con histiocitosis, enfermedad también vinculada a la neurodegeneración tardía. En el modelo murino la inhibición farmacológica de la forma mutada de BRAF previno la activación de la vía ERK, así como la aparición de las alteraciones del comportamiento derivadas del daño neurológico, la astrogliosis, la deposición de proteína amiloide, la pérdida de sinapsis y la muerte neuronal.
Los autores afirman que este estudio es importante porque identifica por primera vez a las quinasas de esta vía como potenciales dianas terapéuticas para prevenir la neurodegeneración.

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